Wikisage, de vrije encyclopedie van de tweede generatie, is digitaal erfgoed

Wikisage is op 1 na de grootste internet-encyclopedie in het Nederlands. Iedereen kan de hier verzamelde kennis gratis gebruiken, zonder storende advertenties. De Koninklijke Bibliotheek van Nederland heeft Wikisage in 2018 aangemerkt als digitaal erfgoed.

  • Wilt u meehelpen om Wikisage te laten groeien? Maak dan een account aan. U bent van harte welkom. Zie: Portaal:Gebruikers.
  • Bent u blij met Wikisage, of wilt u juist meer? Dan stellen we een bescheiden donatie om de kosten te bestrijden zeer op prijs. Zie: Portaal:Donaties.
rel=nofollow

Psychoneuro-immunologie

Uit Wikisage
Naar navigatie springen Naar zoeken springen
Wikisage is niet aansprakelijk voor eventuele onjuistheden of toepassing van de in dit lemma gegeven medische informatie.    lees meer

Psychoneuro-immunologie (PNI) is de wetenschap die de wisselwerking tussen psychische processen, het zenuwstelsel en het immuunsysteem van het menselijk lichaam bestudeert.[1] PNI heeft raakvlakken met de neurowetenschappen, de gedragswetenschappen, de immunologie en natuurlijk de klinische geneeskunde.

PNI bestudeert de wisselwerking tussen het zenuwstelsel en het immuunsysteem en de relatie tussen gedachten en gevoelens enerzijds en gezondheid anderzijds. PNI bestudeert onder meer de functie van het neuro-endocriene (door zenuwstelsel en hormonen aangestuurde) immuunsysteem tijdens gezondheid en ziekte; verstoringen van dit systeem (auto-immuunziekten, allergieën, immuundeficiënties (verminderde weerstand); en de fysieke, chemische en fysiologische kenmerken van de bestanddelen van het neuro-endocriene immuunsysteem, zowel in het laboratorium als bij de patiënt. PNI wordt ook wel psycho-endocrino-neuro-immunologie genoemd (PENI), endocrien is wat betrekking heeft op de inwendige afscheiding, waar men de hormonen onder verstaat.

Geschiedenis

Meer dan twee millennia geleden beschreef de Chinese Geneeskunst in de Huangdi Neijing Suwen de ziekmakende invloed van emoties op het lichaam, niet alleen als verzwakker van de weerstand maar ook als op zichzelf staande ziekteoorzaak. Dit inzicht is een verre voorloper van wat meer dan tweeduizend jaar later onderbouwd wordt door de psychoneuro-immunologie.

Claude Bernard (1878) had het over het milieu-interieur. Elk dierlijk leven is afhankelijk van dat milieu-interieur: extracellulaire vloeistoffen leveren de fysico–chemische omstandigheden voor het correct functioneren van cellen. De cellen van het lichaam zijn ervan afhankelijk dat de samenstelling van vloeistof tussen de cellen constant blijft, ook tijdens nadelige omstandigheden.

Walter B. Cannon (1929) introduceerde de term homeostasis om de "gecoördineerde fysiologische processen die nodig zijn om de evenwichten van het organisme te handhaven" te beschrijven. Homeostasis komt van het Griekse woord homoios (is lijken op) en statisch (is positie). Bedreigingen voor de homeostasis, zoals kou, lage bloedglucose, zuurstofgebrek of bloedverlies, moeten gecompenseerd worden. Deze compensatie wordt door de activatie van het sympathische zenuwstelsel bewerkstelligd: de vecht- of vluchtreactie.

Hans Selye (1936) introduceerde voor het eerst de term stress. In zijn zoektocht naar nieuwe hormonen experimenteerde Selye met uterusinjecties bij ratten. Deze ratten lieten een sterke reactie zien van het lichaam, te weten:

  • Vergrote bijnieren;
  • Atrofie van de thymus;
  • Maagzweren.

De bijnieren maken belangrijke hormonen aan; de thymus is de kraamkamer van immuuncellen. Deze reactie noemde hij het Algemene Aanpassingssyndroom (General Adaptation Syndrome). Deze reactie was overigens niet specifiek op één middel, maar trad op na vele verschillende prikkels. Hij publiceerde hierover in het tijdschrift Nature: “A syndrome produced by diverse nocuous agents” Letter to Nature, 1936. Selye beschreef drie fases in dit “general adaptation syndrome”:

  1. Alarmreactie;
  2. Weerstandsperiode;
  3. Uitputting en dood.

In 1974 heeft hij tenslotte stress gedefinieerd als: de aspecifieke reactie van het lichaam op eisen die aan het lichaam worden gesteld. Deze respons wordt door de hormonen van de bijnier(schors), de corticosteroïden, zoals het hormoon cortisol bewerkstelligt.

In de 20e eeuw toonde onderzoek bij psychiatrische patiënten een veranderde immuunfunctie aan, zoals vermindering van het aantal lymfocyten [2][3] en een verminderde antilichaamreactie bij vaccinaties, wanneer je dat vergeleek met een gezonde controlegroep.[4] In 1964 noemden George F. Solomon en anderen voor het eerst de term psycho-immunologie in hun baanbrekende artikel: "Emotions, immunity, and disease: a speculative theoretical integration".[5]

Geboorte van de psychoneuro-immunologie

In 1975 toonden Robert Ader en Nicholas Cohen van de University of Rochester aan dat de immuunfunctie onderhevig is aan klassieke conditionering en dit noemden ze psychoneuro-immunologie[6][7]. Ader was aan het onderzoeken hoe lang voorwaardelijke reacties (in de zin van Pavlovs conditionering van honden die gaan kwijlen bij het horen van een bel) duren bij laboratoriumratten. Om de ratten te conditioneren gebruikte hij suikerwater (de neutrale prikkel die na conditioneren de voorwaardelijke prikkel moest worden) en het medicijn Cytoxan dat misselijkheid, smaakaversie en onderdrukking van het immuunsysteem veroorzaakt. Ader was verbaasd toen hij ontdekte dat na conditionering het geven van de suikeroplossing verband hield met de dood van een aantal proefdieren en hij opperde dat de ratten hun immuunsysteem werd onderdrukt na het toedienen van de voorwaardelijke prikkel.

Ader (een psycholoog) en Cohen (een immunoloog) toetsten deze hypothese door geconditioneerde en ongeconditioneerde proefdieren te vaccineren en deze en controlegroepen bloot te stellen aan de voorwaardelijke smaakprikkel en daarna de hoeveelheid geproduceerde antilichamen te meten. De resultaten waren steeds hetzelfde: bij geconditioneerde ratten die blootgesteld waren aan de voorwaardelijke prikkel werd het immuunsysteem inderdaad onderdrukt. Met andere woorden, een signaal via het zenuwstelsel (smaak) kan de weerstand tegen ziekten beïnvloeden.

In 1981 ontdekte David Felten, toen werkzaam aan de Indiana University of Medicine, een netwerk van zenuwen die zowel naar de bloedvaten als naar cellen van het immuunsysteem leiden. De onderzoekers vonden ook dat zenuwen in de thymus en de milt vlak naast clusters van lymfocyten, macrofagen en mestcellen eindigen. Deze cellen zijn allemaal van belang bij de immuunfunctie. Deze ontdekking gaf een van de eerste verklaringen hoe de interactie tussen het zenuwstelsel en het immuunsysteem plaatsvindt.

Ader, Cohen en Felten publiceerden in 1981 het baanbrekende boek Psychoneuroimmunology, waarin ze de onderliggende mechanismen beschreven en het beeld schetsten van het brein en het immuunsysteem die één enkel, geïntegreerd verdedigingssysteem vertegenwoordigen.

In 1985 ontdekte de neurofarmacoloog Candace Pert specifieke receptoren; namelijk neuropeptidereceptoren] op celmembranen in zowel de hersenen als in weefsels van het immuunsysteem. Receptoren zijn eiwitten die zich aan de buitenkant van de cel bevinden en door een signaalstof kunnen worden geprikkeld.[8][9] De ontdekking door Pert et al. dat neuropeptiden en neurotransmitters een directe invloed uitoefenen op het immuunsysteem wijzen op en nauwe band tussen emoties en immunologie, en dat die wederzijds afhankelijk zijn van elkaar. Dit heeft een enorme impact gehad op hoe we emoties en ziekte zien.

Vorderingen in de psychiatrie, immunologie, neurologie en andere disciplines binnen de geneeskunde hebben een enorme groei betekend voor de PNI. De mechanismen die ten grondslag liggen aan door gedrag veroorzaakte immuunfunctieveranderingen en immuunfunctieveranderingen die gedragsveranderingen veroorzaken, zullen waarschijnlijk klinische – en therapeutische implicaties hebben die nu nog niet helemaal te overzien zijn.

De immuun-hersenlus

Voor verdere informatie: Celsignaleringsnetwerken en signaaltransductie

PNI-onderzoek kijkt naar de exacte manier waarop bepaalde hersenimmunologische effecten tot stand komen. Er bestaat bewijs op verschillende biologische niveaus voor neuro–immuunsysteemverbindingen.

Het immuunsysteem en de hersenen communiceren door middel van signaleringswegen. De hersenen en het immuunsysteem zijn de twee belangrijkste aanpassingssystemen van het lichaam. Twee belangrijke verbindingen zijn betrokken bij deze onderlinge communicatie: de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as (HHB-as) en het orthosympathische zenuwstelsel. De bedoeling van de activatie van het orthosympathische zenuwstelsel tijdens een immuunreactie is waarschijnlijk bedoeld om de ontstekingsreactie tot één plaats te beperken.

Het belangrijkste stresssysteem is de HHB-as. De HHB-as reageert op fysieke en psychisch uitdagingen om de homeostasis te handhaven door middel van cortisol. De verstoring van de HHB-as wordt in talloze aandoeningen gevonden. HHB-asactiviteit en cytokinen zijn onlosmakelijk met elkaar verbonden: Cytokinen die vrijkomen bij een ontsteking stimuleren de afgifte van ACTH en cortisol, terwijl corticosteroïden zoals cortisol de productie van pro-inflammatoire cytokinen onderdrukken.

Pro-inflammatoire cytokinen, zoals interleukine-1 (IL-1), Interleukine-2 (IL-2), interleukine-6 (IL-6), Interleukine-12 (IL-12), Interferon-gamma (IFN-Gamma) en tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) kunnen zowel de groei van de hersenen als de neuronale functie beïnvloeden. Circulerende immuuncellen, zoals de macrofagen, maar ook gliacellen (microglia en astrocyten) scheiden deze moleculen af. Op dit moment wordt er veel onderzoek gedaan bij angststoornissen naar het reguleren van de hypothalamusfunctie door middel van cytokinen.[10]

Cytokinen bemiddelen en controleren immuun- en inflammatoire reacties. Complexe interacties bestaan er tussen cytokinen, ontsteking en de aanpassingsreacties om de homeostasis te handhaven. De stressreactie en de ontstekingsreactie zijn nodig om te overleven. Systemische ontstekingsreacties veroorzaken de activatie van vier belangrijke programma's[11]:

Deze worden gereguleerd door de HHB-as en het orthosympathische zenuwstelsel. Veel voorkomende aandoeningen, zoals allergieën, auto-immuunziekten, chronische infecties en bloedvergiftiging door bacteriën worden gekenmerkt door een verstoring van het evenwicht tussen cytokinen, die ontstekingsprocessen remmen en cytokinen die de ontsteking bevorderen, en tussen T1- en T2-helpercellen. Recent onderzoek laat zien dat ontstekingsbevorderende cytokinen een rol spelen bij depressie, manie en de bipolaire stoornis, maar ook bij auto-immuunziekten, allergie en chronische infecties.

Chronische uitscheiding van stresshormonen, corticosteroïden en catecholaminen (Ca) kunnen de effecten van neurotransmitters, zoals serotonine, noradrenaline en dopamine, of van andere receptoren in het brein, verminderen en dit kan leiden tot een verstoring van de neurohormonale huishouding. Noradrenaline wordt door orthosympathische zenuwvezels uitgescheiden in hun doelorganen en immuuncellen hebben adrenoreceptoren. Door deze receptoren te stimuleren wordt het vervoer, de circulatie en vermeerdering van lymfocyten beïnvloedt, maar ook de cytokinenproductie en de functionele activiteit van verschillende lymfoïde cellen gereguleerd.

Cortisol en andere corticosteroïden remmen de verdere uitscheiding van corticotropin-releasing hormone (CRH) van de hypothalamus en ACTH van de hypofyse (negatieve terugkoppeling). Onder bepaalde omstandigheden kunnen stresshormonen ontsteking faciliteren door signaleringswegen te stimuleren en door activatie van Corticotropin-releasing hormone.

Deze verstoringen en de mislukking van de adaptieve systemen om de ontsteking op te lossen beïnvloeden het welzijn van het individu, te denken valt aan gedragsveranderingen, kwaliteit van leven en slaap, maar ook parameters van metabolische en cardiovasculaire gezondheid. Deze ontwikkeling naar een systemische anti-inflammatoire terugkoppeling en/of hyperactiviteit van de lokale pro-inflammatoire factoren dragen bij aan het ontstaan van ziekte.

Deze systemische of neuro-inflammatie (ontsteking en neuro-immuunactivatie spelen een rol in het ontstaan van verscheidene neurodegeneratieve aandoeningen als de ziekte van Parkinson, ziekte van Alzheimer, multiple sclerose, pijn en aids-geassocieerde dementie. Cytokinen en chemokinen reguleren ook de functie van het centrale zenuwstelsel als er geen immunologische, fysiologische en/of psychische uitdagingen zijn[12].

Psychoneuroimmunologische effecten

Er zijn nu genoeg gegevens beschikbaar om de conclusie te trekken dat de regulatie van het immuunsysteem door psychosociale stressoren en/of interventies invloed hebben op de gezondheid. Hoewel het sterkste bewijs bestaat voor de wondgenezing en infectieziekten worden er immunologische verstoringen bij uiteenlopende aandoeningen gevonden.

Link tussen stress en ziekte

Stressoren kunnen een grote invloed hebben op onze gezondheid. Epidemiologisch onderzoek toonde aan dat de sterfte toenam in de maand na de dood de van een partner. De doodsoorzaak maakte hierbij niet uit[13]. Theoretici opperen dat stressvolle gebeurtenissen cognitieve en gedragsreacties teweegbrengen die, op hun beurt, sympathische zenuwstelsel en endocriene veranderingen veroorzaken en dit gaat ten koste van de immuunfunctie[14][15]. Er zijn veel gevolgen voor de gezondheid denkbaar, bij voorbeeld het aantal infecties[16][17], de progressie van hiv[18][19] en het ontstaan en voortschrijden van kanker[20][21][22].

Er wordt van stress aangenomen dat het de immuunfunctie beïnvloedt via emotionele en/of gedragsveranderingen zoals onrust, angst, spanning, woede en verdriet en door fysiologische veranderingen als hartslag, bloeddruk en zweten. Onderzoekers nemen aan dat deze veranderingen gunstig zijn wanneer deze kort duren, maar wanneer stress chronisch wordt, hebben deze veranderingen een schadelijk effect op het lichaam[23].

Twee meta-analyses van de literatuur laten een verminderde functie van het immuunsysteem zien bij gezonde vrijwilligers die stress ondervinden.

In de eerste meta-analyse die gedaan is door Herbert en Cohen in 1993[24] hebben zij 38 onderzoeken van stressvolle gebeurtenissen en de immuunfunctie bij gezonde volwassenen bestudeerd. Ze onderzochten studies met acute laboratoriumstressoren (bv. een spreekbeurt), korte natuurlijke stressoren (bv. medische onderzoeken) en lange natuurlijke stressoren (bv. scheiding, verlies, werkloosheid). Ze ontdekte dat een constante aanwezigheid van stress samenging met een toename van het aantal witte bloedcellen, maar met een afname van het aantal T-helper-cellen, suppressor-T-cellen en cytotoxische T-cellen, B-cellen en natural-killercellen (NK). Ook verminderde de functie van de T- en NK-cellen en de T-celproliferatiereactie op phytohaemagglutinin [PHA] en concanavalin A [Con A]. Deze effecten waren consistent voor zowel kortdurende als langdurende stressoren, maar niet voor laboratoriumstress. (Proliferatie: toename in aantal).

Voor een tweede meta-analyse uit 2001 van Zorrilla et al.[25] werd de studieopzet gebruikt van Herbert en Cohens meta-analyse. Ze analyseerden 75 onderzoeken van stress en immuunfunctie. Natuurlijke stressoren waren geassocieerd met een toename in het aantal circulerende neutrofielen, een afname in het aantal en het percentage van het totale aantal T-cellen als Th-cellen en een vermindering van het percentage NK-cellen en cytotoxische T-cellymfocyten. Ze reproduceerden ook Herbert en Cohens bevindingen van stressgerelateerde verminderingen in NKCC en de T-cel-mitogene proliferatie op Phytohaemagglutinin (PHA) en Concanavalin A (Con A).

Communicatie tussen de hersenen en het immuunsysteem

  • Stimulering van hersengebieden verandert de immunologie (gestreste dieren hebben een veranderd immuunsysteem).
  • Immuuncellen produceren cytokinen die het centraal zenuwstelsel beïnvloeden.
  • Immuuncellen reageren op signalen van het centraal zenuwstelsel

Communicatie neuro-endocrien en immuunsysteem

Verbindingen corticosteroïden en immuunsysteem

Corticotropin-releasing hormone (CRH)

Stressoren die de afgifte van CRH bevorderen, onderdrukken de werking van het immuunsysteem. Stressoren die de afgifte van CRH onderdrukken, stimuleren het immuunsysteem. Dit vindt in het brein plaats, want perifere toediening van stoffen die CRH remmen geven geen onderdrukking van de immuunreactie.

Farmaceutische vorderingen

Voor verdere informatie: Neuropsychofarmacologie; Glutamaatagonisten, cytokineremmers, vanilloïd-receptoragonisten, catecholaminemodulatoren, ion-channel blockers, anticonvulsiva, GABA-agonisten; opiaten; cannabinoïden), COX-remmers, acetylcholinemodulatoren, melatonine, adenosine-receptorantagonisten en verschillende andere medicijnen (inclusief biologische als Passiflora edulis) worden bestudeerd om hun psychoneuro-immunologische eigenschappen.

Antidepressiva, zoals SSRI's, SNRI's en tricyclische antidepressiva die op serotonine-, noradrenaline - en dopaminereceptoren werken, laten ook immunomodulerende (beïnvloeding van het immuunapparaat) en anti-inflammatoire (ontstekingsremmende) effecten zien. Met name op de regulatie van IFN-gamma en IL-10, maar ook TNF-alpha en IL-6[27][28][29]. Antidepressiva onderdrukken ook TH1-activatie[27][28][30][31][32].

Tricyclische en duale serotonerge-noradrenerge heropnameremmers door SNRI's (of SSRI-NRI-combinaties) hebben ook pijnstillende eigenschappen laten zien[33][34]. Volgens recent bewijs hebben antidepressiva ook positieve eigenschappen bij experimentele auto-immunologische neuritis in ratten door Interferon-bèta (IFN-bèta) te verminderen of door de NK-activiteit te vergroten bij depressieve patiënten[35].

Meer onderzoek is nodig naar het gebruik van antidepressiva, niet alleen bij psychiatrische ziektebeelden, maar ook bij niet-psychiatrische. Een psychoneuro-immunologische benadering kan nodig zijn voor een optimale therapie bij vele aandoeningen[36]. Toekomstige antidepressiva kunnen gemaakt worden die of de werking van pro-inflammatoire cytokinen tegengaat of de productie van anti-inflammatoire cytokinen bevordert[37].

Door verder te bouwen op de observaties dat positieve, emotionele gebeurtenissen het immuunsysteem versterken, zoals bij mystieke ervaringen het geval is, zouden, volgens Roberts, psychedelische medicijnen dit misschien ook wel eens kunnen doen. Onderzoek naar sIgA ondersteunt zijn hypothese, maar er is meer onderzoek nodig[38].

Takken van geneeskunde

Neuroanatomie

Zie ook


Externe links

q1500332) op Wikidata  Intertaalkoppelingen via Wikidata (via reasonator)

rel=nofollow

Bronnen, noten en/of referenties

Voetnoten
  1. º Michael Irwin, Kavita Vedhara (2005). Human Psychoneuroimmunology. Oxford University Press. ISBN 978-0198568841
  2. º Freeman H, Elmadjian F. The relationship between blood sugar and lymphocyte levels in normal and psychotic subjects. Psychosom Med 1947; 9: 226–33
  3. º Phillips L, Elmadjian F. A Rorschach tension score and the diurnal lymphocyte curve in psychotic subjects. Psychosom Med 1947; 9: 364–71
  4. º Vaughan WTJ, Sullivan JC, Elmadjian F. Immunity and schizophrenia. Psychosom Med 1949; 11: 327–33.
  5. º Solomon GF, Moos RH. Emotions, immunity, and disease: a speculative theoretical integration. Arch Gen Psychiatry 1964; 11: 657–74
  6. º R Adler and N Cohen. Behaviorally conditioned immunosuppression. Psychosomatic Medicine, Vol 37, Issue 4 333-340
  7. º Robert Ader- Robert Ader - Papers on Psychoneuroimmunology
  8. º Pert CB, Ruff MR, Weber RJ, Herkenham M. Neuropeptides and their receptors: a psychosomatic network. J Immunol. 1985 Aug;135(2 Suppl):820s-826s
  9. º Ruff M, Schiffmann E, Terranova V, Pert CB.Neuropeptides are chemoattractants for human tumor cells and monocytes: a possible mechanism for metastasis. Clin Immunol Immunopathol. 1985 Dec;37(3):387-96
  10. º Covelli V, Passeri ME, Leogrande D, Jirillo E, Amati L. Drug targets in stress-related disorders.Curr Med Chem. 2005;12(15):1801-9|PMID 16029148
  11. º Elenkov IJ, Iezzoni DG, Daly A, Harris AG, Chrousos GP. "Cytokine dysregulation, inflammation and well-being". Neuroimmunomodulation. 2005;12(5):255-69
  12. º Functional Links between the Immune System, Brain Function and Behavior
  13. º Kaprio, J., Koskenvuo, M., and Rita, H. (1987). Mortality after bereavement: a prospective study of 95,647 widowed persons. American Journal of Public Health 77(3), 283-7.
  14. º Chrousos, G. P. and Gold, P. W. (1992). The concepts of stress and stress system disorders. Overview of physical and behavioral homeostasis. JAMA 267(Mar 4), 1244-52.
  15. º Glaser, R. and Kiecolt-Glaser, J. K. (1994). Handbook of Human Stress and Immunity. San Diego: Academic Press
  16. º Cohen, S., Tyrrell, D. A., and Smith, A. P. (1991). Psychological stress and susceptibility to the common cold. The New England Journal of Medicine 325(9), 606-12.
  17. º Cohen, S. and Williamson, G. M. (1991). Stress and infectious disease in humans. Psychological Bulletin 109(1), 5-24
  18. º Leserman, J., Petitto, J. M., Golden, R. N., Gaynes, B. N., Gu, H., Perkins, D. O., Silva, S. G., Folds, J. D., and Evans, D. L. (2000). Impact of stressful life events, depression, social support, coping, and cortisol on progression to AIDS. The American Journal of Psychiatry 157(8), 1221-8
  19. º Leserman, J., Jackson, E. D., Petitto, J. M., Golden, R. N., Silva, S. G., Perkins, D. O., Cai, J., Folds, J. D., and Evans, D. L. (1999). Progression to AIDS: the effects of stress, depressive symptoms, and social support. Psychosomatic Medicine 61(3), 397-406
  20. º Kaprio, J., Koskenvuo, M., and Rita, H. (1987). Mortality after bereavement: a prospective study of 95,647 widowed persons. American Journal of Public Health 77(3), 283-7
  21. º Andersen, B. L., Kiecolt-Glaser, J. K., and Glaser, R. (1994). A biobehavioral model of cancer stress and disease course. American Psychologist 49(5), 389-404
  22. º Kiecolt-Glaser, J. K. and Glaser, R. (1999). Psychoneuroimmunology and cancer: fact or fiction? European Journal of Cancer 35, 1603-7
  23. º Chrousos, G. P. and Gold, P. W. (1992). The concepts of stress and stress system disorders. Overview of physical and behavioral homeostasis. JAMA 267(Mar 4), 1244-52
  24. º Herbert TB, Cohen S. Stress and immunity in humans: a meta-analytic review. Psychosom Med. 1993;55:364–379
  25. º Zorrilla, E. P., Luborsky, L., McKay, J. R., Rosenthal, R., Houldin, A., Tax, A., McCorkle, R., Seligman, D. A., & Schmidt, K. (2001). The relationship of depression and stressors to immunological assays: a meta-analytic review. Brain Behavior and Immunity, 15(3), 199-226
  26. º Papanicolaou DA, Wilder RL, Manolagas SC, Chrousos GP. The pathophysiologic roles of interleukin-6 in human disease. Ann Intern Med 1998; 128: 127–37.The Pathophysiologic Roles of Interleukin-6 in Human Disease Annals of Internal Medicine 15 January 1998 | Volume 128 Issue 2 | Pages 127-137
  27. ↑ 27,0 27,1 Kubera M, Lin AH, Kenis G, Bosmans E, van Bockstaele D, Maes M. "Anti-Inflammatory effects of antidepressants through suppression of the interferon-gamma/interleukin-10 production ratio." J Clin Psychopharmacol. 2001 Apr;21(2):199-206
  28. ↑ 28,0 28,1 Maes M."The immunoregulatory effects of antidepressants". Hum Psychopharmacol. 2001 Jan;16(1):95-103
  29. º Maes M, Kenis G, Kubera M, De Baets M, Steinbusch H, Bosmans E."The negative immunoregulatory effects of fluoxetine in relation to the cAMP-dependent PKA pathway". Int Immunopharmacol. 2005 Mar;5(3):609-18
  30. º Diamond M, Kelly JP, Connor TJ. "Antidepressants suppress production of the Th1 cytokine interferon-gamma, independent of monoamine transporter blockade". Eur Neuropsychopharmacol. 2006 Oct;16(7):481-90.
  31. º Maes M, Kenis G, Kubera M, De Baets M, Steinbusch H, Bosmans E."The negative immunoregulatory effects of fluoxetine in relation to the cAMP-dependent PKA pathway". Int Immunopharmacol. 2005 Mar;5(3):609-18.
  32. º Brustolim D, Ribeiro-dos-Santos R, Kast RE, Altschuler EL, Soares MB. "A new chapter opens in anti-inflammatory treatments: the antidepressant bupropion lowers production of tumor necrosis factor-alpha and interferon-gamma in mice." Int Immunopharmacol. 2006 Jun;6(6):903-7
  33. º Moulin DE, Clark AJ, Gilron I, Ware MA, Watson CP, Sessle BJ, Coderre T, Morley-Forster PK, Stinson J, Boulanger A, Peng P, Finley GA, Taenzer P, Squire P, Dion D, Cholkan A, Gilani A, Gordon A, Henry J, Jovey R, Lynch M, Mailis-Gagnon A, Panju A, Rollman GB, Velly A; Canadian Pain Society.Pharmacological management of chronic neuropathic pain - consensus statement and guidelines from the Canadian Pain Society. Pain Res Manag. 2007 Spring;12(1):13-21
  34. º Jones CK, Eastwood BJ, Need AB, Shannon HE. Analgesic effects of serotonergic, noradrenergic or dual reuptake inhibitors in the carrageenan test in rats: evidence for synergism between serotonergic and noradrenergic reuptake inhibition.Neuropharmacology. 2006 Dec;51(7-8):1172-80
  35. º Covelli V, Passeri ME, Leogrande D, Jirillo E, Amati L. Drug targets in stress-related disorders. Curr Med Chem. 2005;12(15):1801-9
  36. º Kulmatycki KM, Jamali F. "Drug disease interactions: role of inflammatory mediators in depression and variability in antidepressant drug response". J Pharm Pharm Sci. 2006;9(3):292-306
  37. º O'Brien SM, Scott LV, Dinan TG. "Cytokines: abnormalities in major depression and implications for pharmacological treatment". Hum Psychopharmacol. 2004 Aug;19(6):397-403
  38. º Roberts, Thomas B. (2006). "Do Entheogen-induced Mystical Experiences Boost the Immune System?: Psychedelics, Peak Experiences, and Wellness." Chapter 6 in Psychedelic Horizons. Westport, CT: Praeger/Greenwood
rel=nofollow

Aanbevolen literatuur

  • Berczi and Szentivanyi (2003) NeuroImmune Biology, Elsevier, ISBN 0-444-50851-1 (Written for the highly technical reader)
  • Goodkin, Karl, and Adriaan P. Visser, (eds), Psychoneuroimmunology: Stress, Mental Disorders , and Health, American Psychiatric Press, 2000, ISBN 0-88048-171-4, technical.
  • Ransohoff, Richard, et al. (eds), Universes in Delicate Balance: Chemokines and the Nervous System, Elsevier, 2002, ISBN 0-444-51002-8
  • Robert Adler, David L. Felten, Nicholas Cohen , Psychoneuroimmunology, 4th edition, 2 volumes, Academic Press, (2006), ISBN 0-12-088576-X
  • Roberts, Thomas B. (2006). "Do Entheogen-induced Mystical Experiences Boost the Immune System?: Psychedelics, Peak Experiences, and Wellness." Chapter 6 in Psychedelic Horizons. Westport, CT: Praeger/Greenwood.
rel=nofollow
Overgenomen van "https://nl.wikisage.org/w/index.php?title=Psychoneuro-immunologie&oldid=134556"