Wikisage, de vrije encyclopedie van de tweede generatie en digitaal erfgoed, wenst u prettige feestdagen en een gelukkig 2025

Wikisage is op 1 na de grootste internet-encyclopedie in het Nederlands. Iedereen kan de hier verzamelde kennis gratis gebruiken, zonder storende advertenties. De Koninklijke Bibliotheek van Nederland heeft Wikisage in 2018 aangemerkt als digitaal erfgoed.

  • Wilt u meehelpen om Wikisage te laten groeien? Maak dan een account aan. U bent van harte welkom. Zie: Portaal:Gebruikers.
  • Bent u blij met Wikisage, of wilt u juist meer? Dan stellen we een bescheiden donatie om de kosten te bestrijden zeer op prijs. Zie: Portaal:Donaties.
rel=nofollow

Schuimcel

Uit Wikisage
Naar navigatie springen Naar zoeken springen
Bestand:Atherosclerosis, HE 5.JPG
Schuimcellen in een atherosclerotische plaque. H&E-kleuring.

Schuimcellen of xanthomacellen zijn vetrijke macrofagen die onder andere aangetroffen worden bij atherosclerose[1][2], bij chronische infecties en bij xanthelasma[3].

Schuimcellen ontstaan als macrofagen zich concentreren rond plaatsen met vettige neerslagen.[4] Ze fagocyteren (omsluiten) het vettige materiaal in een poging het te verwijderen. Het gevolg is dat de cel zich vult met vetten, in de vorm van vetvacuolen. Deze geven de macrofagen een schuimachtig uiterlijk.

Schuimcellen in bloedvaten

Als schuimcellen in bloedvaten voorkomen, vormen ze een aanwijzing voor de opbouw van atherosclerotische plaques, hetgeen gewoonlijk geassocieerd wordt met een verhoogd risico op hartaanvallen en beroertes. Bij chronische hyperlipidemie zullen lipoproteïnes clusters vormen tegen de binnenwand van bloedvaten. De vettige aggregaten worden geoxideerd door zuurstof dat afkomstig is uit de macrofagen of uit de endotheelcellen. De macrofagen fagocyteren de geoxideerde lipoproteïnen (LDLs).[5]

Schuimcellen in bloedvaten geven op zich zelf geen aanleiding tot symptomen, maar vormen wel een onderdeel van het geheel van atherosclerose. Het bestaan van schuimcellen kan alleen vastgesteld worden bij microscopisch onderzoek van de vettige plaques nadat ze (chirurgisch) uit het lichaam zijn verwijderd.[6]

Schuimcellen vormen een afscherming tussen de vettige neerslag en het bloed in de bloedvaten. Als deze afscherming het begeeft kan een trombus ontstaan, die vervolgens tot een embolie kan leiden.

Schuimcellen bij infecties

Schuimachtige macrofagen kunnen ook ontstaan bij sommige infecties. Het pathogeen kan daardoor dan in het lichaam achterblijven. Bekende voorbeelden zijn Chlamydia, Toxoplasma en Mycobacterium tuberculosis. In het geval van tuberculose blokkeren bacteriële lipiden de mogelijkheid van de macrofaag om LDL op de normale manier uit de cel te verwijderen, wat tot schuimcelvorming leidt rond de granulomen in de long.[7]

Andere oorzaken

Schuimcellen kunnen ook ontstaan rond lekkende siliconen uit borstimplantaten[8], bij het inhaleren van organische antigenen en het gebruik van sommige drugs.

Bronnen, noten en/of referenties

Bronnen, noten en/of referenties

  1. º (en) Hotamisligil GS (2010). Endoplasmic reticulum stress and atherosclerosis. Nature Medicine 16 (4): 396–399. DOI:10.1038/nm0410-396.
  2. º (en) (2012). Endoplasmic reticulum stress controls M2 macrophage differentiation and foam cell formation. Journal of Biological Chemistry 287 (15): 11629–41. DOI:10.1074/jbc.M111.338673.
  3. º NTVG 12 mei 1996: M.A. Kemler, W. Deenstra en M. Kon: Xanthelasma palpebrarum
  4. º (en) Manning, Robert. Livestrong.com. What Is A Foam Cell?. Demand Media Inc. Geraadpleegd op 5 March 2013.
  5. º (en) “11”, Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease, Eighth Edition International, Saunders Elsevier, Philadelphia, 2010, p. 500–501
  6. º (en) Maddox, Thomas. WebMD. Cholesterol & Triglycerides Health Center. WebMD LLC. Geraadpleegd op 19 March 2013.
  7. º (en) (19 August 2009)Foamy macrophages and the progression of the human tuberculosis granuloma. Nature Immunology 10 (9): 943–8. DOI:10.1038/ni.1781.
  8. º (en) van Diest, P J (1998). Pathology of silicone leakage from breast implants. Journal of Clinical Pathology 51 (7): 493–497. DOI:10.1136/jcp.51.7.493.
rel=nofollow
rel=nofollow
rel=nofollow